Դյուկի, Քեյս Վեսթերնի եւ Ռաթգերսի համալսարանների գիտնականները սերոտիպ էնտերովիրուս 71-ի դեմ նոր պոտենցիալ արդյունավետ դեղամիջոց են գտել: Վիրուսը հայտնի է բարձր նեյրոպաթոգենությամբ (նյարդային համակարգի ախտահարում): Այն կարող է հանգեցնել բերանի խոռոչի եւ վերջույթների վիրուսային էկզանթեմայի զարգացման՝ հնարավոր հետագա նյարդաբանական բարդություններով: Ավելին, այն կարող է մահվան ելքով խոշոր բռնկումներ առաջացնել:
Ինչպես փոխանցում է Eurek Alert-ը՝ այդ վիրուսի դեմ կարող է լինել ոչ մեծ, արդյունավետ մոլեկուլ, որը կապվում է վիրուսի ՌՆԹ-ին եւ փոխում իր եռաչափ ձեւը՝ թույլ չտալով վիրուսին բազմանալ եւ վնաս պատճառել մարդկանց։ Երբ էնտերովիրուս 71-ը վարակում է մարդու բջիջը, այն ներարկում է իր ՌՆԹ-ն՝ գրավելով ներքին մեխանիզմները եւ ստեղծելով իր պատճենները, որոնք այնուհետեւ պատռվում եւ վարակում են հարեւան բջիջներին:
Ավելի վաղ սերոտիպ 71-ում առանձնացվել էր նրա ՌՆԹ-ի կառուցվածքի մի մասը (ուռուցիկ հատվածը), ինչը օգնում է վիրուսին`կոոպտացիայի ենթարկել տիրոջ մարմինը։ Ըստ գիտնականների, եթե օգտագործվեն դեղամիջոցներ, որոնք դադարեցնում են ՌՆԹ-ի այս շրջանի գործունեությունը, վիրուսը կփակվի մինչ դրա տարածումը: Գիտնականները ստուգել են մոտ 30 փոքր մոլեկուլների տվյալների շտեմարանը՝ փնտրելով նրանց, որոնք սերտորեն կապվում են ՌՆԹ-ի նշված ուռուցիկ հատվածի, այլ ոչ թե այլ մասերի հետ։
Հետազոտողները մեկուսացրել են DMA-135 մոլեկուլը, որը թափանցում է մարդու վարակված բջիջների մեջ եւ ամրանում է ՌՆԹ-ի ուռուցիկ հատվածի մակերեսին՝ ստեղծելով բեկում այս գոտում: Ձեւի այս փոփոխությունը բացում է մուտքը դեպի մեկ այլ մոլեկուլ՝ մարդու ռեպրեսոր սպիտակուց, որը արգելափակում է վիրուսի գենետիկ ցուցումների «հաշվումը»՝ կանգնեցնելով վիրուսի աճը:
Փորձի ընթացքում հետազոտողները կարողացել են հաջողությամբ օգտագործել այս մոլեկուլը՝ լաբորատորիայում մարդկային բջիջների մեջ վիրուսի կուտակումը դադարեցնելու համար: Ավելին, մեթոդի արդյունավետությունը կախված է եղել չափաբաժնից՝ որքան բարձր, այնքան արդյունքն ուժեղ է եղել։
